两种不同连接界面的无创通气与有创通气对呼吸系统力学的影响
时间：2015-08-29来源：本站作者：金年会仪器
两种不同连接界面的无创通气与有创通气对呼吸系统力学的影响 ——肺模型研究
Onnen Moerer, MD; Sven Fischer; Michael Hartelt; Bahar Kuvaki, MD; Michael Quintel, MD; and Peter Neumann, MD, PhD
From the Department of Anaesthesiology, Emergency, and Critical Care Medicine (Drs. Moerer, Quintel, and Neumann),University of Gottingen, Gottingen, Germany; University of Gottingen (Mr. Fischer and Mr. Hartelt), Gottingen, Germany;Department of Anaethesiology and Critical Care Medicine (Dr.Kuvaki), Balkan Dokuz Eylul University School of Medicine,Izmir, Turkey.
This study was supported by grants from B & P Beatmung-sprodukte-GmbH, Neunkirchen, Germany, and departmental funds. Technical support was provided by TIM GmbH, Gottingen,Germany.
Correspondence to: Peter Neumann, MD, PhD, Department of Anaesthesiology, Emergency and Intensive Care Medicine,Georg-August-University of Gottingen, Robert Koch Str. 40,D-37075 Gottingen, Germany; e-mail: pneuman@gwdg.de
背景 无创通气 (NIV) 在重症监护医学中应用越来越广泛，但关于不同的NIV连接界面如何影 响呼吸机的性能则报道甚少。因此，金年会对头罩无创通气 (NIV-H)、面罩无创通气 (NIV-FM) 与有创通气病人的延迟时间、压力时间乘积 (PTP) 和无效呼吸驱动进行比较，旨在评估3种通气模式对呼吸系统力学的影响。
方法 应用一能模拟自主呼吸的离体肺模型，在不同的呼吸末正压 (PEEP) 和压力支持 (PS) 水平下测量气体流量和气道压。在不同的顺应性、呼吸频率 (RR)、持续气道正压 (CPAP) 和PS水平下测定无效呼吸驱动。
结果 NIV-H的延迟时间大约是NIV-FM和有创通气的两倍多 (P＜0.001)，但随着CPAP (P＜0.001) 和PS (P＜0.001) 水平的增加，NIV-H的延迟时间逐渐缩短。在最初的吸气相，NIV -H的PTP低于NIV-FM或有创通气，但整个吸气相的PTP则并非如此。NIV -H时无效呼吸驱动出现得更早，且随着PS水平、RR和顺应性的增加出现得越来越多。
结论 与NIV-FM和有创通气相比，NIV-H虽然增加了延迟时间，但是减少了最初的PTP，这 提示为了获得更大的潮气量，NIV-H需要的呼吸功较少。增加CPAP和PS的水平可以降低 NIV-H的延迟时间，因此在可能的情况下应采取高水平CPAP和PS。在RR较快时可出现无效呼吸驱动，因此必须在NIV时进行严密监护。
关键词 面罩 (facemask);头罩 (helmet);有创通气 (invasive ventilation);无创通气 (noninvasive ventilation);压力支持通气 (pressure support ventilation);触发 (trigger)
缩略语 CPAP = continuous positive airway pressure;DelayPEEP = time interval from the initiation of an inspiration until the preset positive end-expiratory pressure was reached again;DelayTRIGGER = time interval between airway pressure;NIV = noninvasive ventilation;NIV-FM = noninvasive ventilation with a face mask;NIV-H = noninvasive ventilation with a helmet;NPSV = noninvasive ventilation with inspiratory pressure support;Paw = airway pressure;PEEP = positive end-expiratory pressure;PS = pressure support;PSV = pressure support ventilation;PTP = pressure time product;PTPPEEP = corresponding pressure time product from the initiation of an inspiration until the preset positive end-expiratory pressure level was reached again;PTPTOT = pressure time product calculated over complete inspiration;PTPTRIGGER = corresponding pressure time product interval between the initiation of an inspiration and the time point when the deflection of the airway pressure-time curve showed no further decrease in airway pressure;RR = respiratory rate
无创通气 (NIV) 被越来越多地用于急慢性呼吸衰竭和有创通气后的序贯治疗 [1～4]。为了降低气管插管及其并发症的发生，NIV已被用于治疗急性低氧性呼吸衰竭[4～6]、严重心源性肺水肿[7] 或COPD急性加重期[3]。
以鼻罩或面罩相连的无创呼吸支持可以选用持续气道正压通气 (CPAP)，也可选用无创压力支持通气 (NPSV)。面罩已被广泛使用，但其存在容易漏气[8,9] 、病人不适[10]和鼻部压力相关性溃疡[11,12] 等缺点。这可能限制了NIV的持久使用，甚至使大部分的NIV失败。为了提高病人对NIV的耐受性，研发出头罩并且已被多家临床机构成功使用[5,13～16] 。
随着NIV在重症监护医学中的重要性增加和新连接界面的应用，促进了呼吸机的特殊治疗模式的发展，以避免诸如高漏气、死腔等问题。然而，只有非常有 限的资料说明，与标准的有创通气相比，头罩无创通气 (NIV-H) 或面罩无创通气 (NIV-FM) 是如何影响呼吸机性能的。在一个按需流量系统下，病人必须产生呼吸驱动才能触发呼吸机送气。因此对呼吸功来说，呼吸系统的触发敏感度是十分重要的[17,18] 。由于头罩具有较大的可压缩容积，所以也可影响NIV的敏感度。此外，除了呼吸机具体的设置以外，病人的个体特点如依从性、呼吸系统阻力和呼吸频率 (RR) 同漏气一样也可能影响呼吸机的性能，并可能导致人机不同步，结果，在NPSV时病人可以产生延迟吸气或不触发。因此，本研究旨在通过下列方面探讨NIV的 两种常用连接界面与有创通气相比，对ICU中呼吸机性能的不同影响： (1) 监测吸气驱动后的延迟时间； (2) 计算压力时间乘积 (PTP)； (3) 在不同的触发灵敏度、压力支持 (PS) 水平、RR和肺顺应性条件下，监测无效呼吸驱动的出现情况。
材 料 和 方 法
设备
在一个连有肺模型的玻璃头上连接头罩 (Starmed Castar R；Mirandola；Modena，Italy)、面罩 (King Systems Corporation；Noblesville，IN)，进行CPAP和NPSV (图1)。 Castar头罩 (中型) 的内部容积约7.5L，由于玻璃头拥有一定的体积，所以当连接到 玻璃头上后头罩容积减少到2.4L。在头罩底部用两条带子系成一个环，以防止头罩充气时移动。在颈部四周固定一塑料衣领以防止机械通气时漏气。吸气和呼气 管连接在头罩的上部。
标准的面罩 (中型，内部容积125mL) 有一个可充气的气垫，用一个橡胶套紧密地固定在头上。气垫充10 ～ 20mL气后紧密的贴在玻璃头上。面罩连接在玻璃头上后，内部容积减少到约100mL左右。
肺模型通过气管插管 (Portex，7.5mm；Portex Ltd；Kent，UK) 连到呼吸机后进行有创通气。利用金年会病区的可进行有创通气和NIV的常规ICU呼吸机 (Evita 4；Drager Medical；Lubeck，Germany)，通气模式为CPAP和PSV。
肺模型的测量方法
在头罩的吸气侧用呼吸速度仪 (FleischⅡ；Fleisch；Lausanne，Switzerland) 测量气体流量 (图1)。 呼吸机与肺模型以一个可以自由活动的标准呼吸机管 (B&B Beatmungsprodukte GmbH；Neunkirchen，Germany) 相连。流量信号经一个模拟－数字转换器后储存在个人电脑中，经过整合后计算出气体容 积。呼吸速度仪经一个大型流量计 (TSI4040 D；TSI Inc；Shoreview，MN) 校准。在每次测量前都在零流量下进行细致的调校，对进入头罩前的吸气管 的气道压力 (Paw) 采用一个压力转换器 (Sensorte-chnics；Puchheim，Germany) 进行监测。
时间延迟的测量
采用一个改进的肺模型 (LS1500；Dr鋑er Med-ical) 模拟自主呼吸。这个肺模型由一个电子驱动的可充气的肺模拟器组成，可以调整潮气量、RR、顺应性和各呼吸阻力。
为了分析3种不同连接界面对触发灵敏度、驱动和PTP的影响，金年会将压力曲线分为3个时相 (图2)： (1) 从吸气开始到Paw－时间曲线的Paw不再下降的最低拐点时所代表的时间间隔 (DelayTRIGGER) 和相应的PTP (PTPTRIGGER)； (2) 从吸气开始到压力恢复到呼气末正压 (PEEP) 时所代表的时间间隔 (DelayPEEP) 和相应的PTP (PTPPEEP)； (3) 整个吸气过程：在PS通气 (PSV)，包括自主呼吸过程中 (DelayTRIGGER)，对压力输送过程中各部分进行相加以得到总PTP (PTPTOT)。
以200Hz的抽样频率记录流量和Paw。每次呼吸开始，使用专业的程序对数据进行获取、分析。研究如下的CPAP和PSV设置： (1) 在没有PS的条件下，PEEP从4 ～ 16cmH2O； (2) 在PEEP为8cmH2O时，PS水平分别为5、10、15和20cmH 2O； (3) 在PEEP为8cmH2O、PS为5 ～ 15cmH2O时，将流速触发分别设置为0.5、5和15L / min。数据取5次测值的均值。
无效呼吸驱动的测量
对于PS、RR和肺顺应性对无效呼吸驱动的影响，通过一个双腔、单侧密封的肺模型 (TTLmodel
5600I；Michigan Instruments；Grand Rapids，MI) 进行测量。这个肺模型由两个通过升降条相连的腔组成 (图1)。呼吸机与肺腔以标准的呼吸机管 (B&B Beatmungsprodukte GmbH；Neunkirchen，Germany) 相连。代表呼吸肌的驱动腔连在一台呼吸机 (Evita 4；Drager Medical) 上，采用吸气时间为1s、潮气量为300mL、吸气流速为20L / min、RR不定的容量控制模式进行机械通气。将压力输送时间间隔 (斜率)尽可能设置得短，将驱动腔的顺应性设定为20mL / cm H2O。通过被使用的呼吸机管路和呼吸速度仪以使呼吸系统的呼吸阻力固定不变。
将代表肺的第2个腔连到呼吸机 (Evita 4；Dr鋑er Medical) 上，当驱动腔被呼吸机送气时，肺腔则产生被动的移位。在下列设置参数下进行研究： (1) RR分别为10、20、30和40次 / min； (2)PS水平每分钟升高1 cm H2O直至无效呼吸驱动出现，或PS达到30 cmH2O最大值； (3) 流速触发分别为0.5和15L / min； (4) 呼吸系统顺应性分别为30、60和90 mL / cm H2O。无效呼吸驱动可以从肉眼观察到 (呼吸机的驱动腔不能触发肺腔进行通气)，离线分析压力－容量曲线。
统计学分析
采用自已设计的软件和商业软件进行统计学分析。如无特殊说明，数据以 x_±s表示。不同通气模式 (NIV-H、NIV-FM与有创通气)、PEEP或PS水平之间的延迟时间和PTP比较采用两因素方差分析。如发现差异显著，则使有Scheffe 检验进行两两比较分析。P＜0.05示差异有统计学意义。
结果
延迟时间
在CPAP时，NIV-H的DelayTRIGGER (144 ～174ms) 与NIV-FM (70～74ms) 或有创通气 (66～76ms) 相比明显延长 (P＜0.001) (图3)。NIV-H的DelayPEEP (287 ～ 397ms) 与NIV-FM (171 ～ 184ms) 或有创通气(151 ～ 156ms) 相比延长时间更长 (P＜0.001)。在NIV-H时，随着PEEP增加 (4 ～ 8cmH2O) 则延迟时间缩短 (P＜0.001)，而当PEEP ＞ 8cm H2O时对延迟时间无明显影响 (图3)。与之相比，另两种通气方式则无此现象的发生。如上所述，当PEEP ＞8 cmH2O时对延迟时间无明显的影响，所以在PEEP 为8 cmH2O时，研究不同PS水平对延迟时间的影响。 与CPAP相似，在不同PS水平下，NIV-H的延迟时间 与NIV-FM或有创通气相比明显延长 (P＜0.001)。然而增加的PS水平显著缩短了延迟时间 (P＜0.001)，这种现象在NIV-H时最为明显 (当PS从5 ～ 20 cmH2O时，NIV-H的DelayTRIGGER减少37%，Delay PEEP减少47%；NIV-FM的DelayTRIGGER减少19%，DelayPEEP 减少38%；有创通气的DelayTRIGGER减少5%，DelayPEEP减少16%)。
PTP
在PS时，三者的Paw时间过程表明不仅在触发相不同，而且在随后的压力输送过程也不同 (图4)。NIV-FM和有创通气的Paw在触发延迟后迅速上升，而NIV -H则上升缓慢。因而，NIV-H在刚开始吸气的250ms内的PTP略低于NIV -FM和有创通气，但在整个吸气过程则并非如此。
有趣的是，不仅PTPTOT，而且PTPTRIGGER和PTPPEEP也明显受PS水平影响 (P＜0.001) (图5)。NIV-H在所有PS水平下的平均PTPTRIGGER［(-77±41)cm H2O×s］明显低于NIV-FM［(-239±54)cm H2O×s］或有创通气［(-215±15)cm H2O×s］， 经事后分析，在所有PS水平下的平均PTPPEEP亦如此。然而，PTP TOT均值则在NIV-H［(8744±5594cm H2O×s］、NIV-FM［(7161±5584cm H2O×s］或有创通气［(9902±6659cm H2O×s］中无明显差异，但在高PS水平时NIV- FM与有创通气的PTPTOT均值则存在显著差异 (图5)。
流速对触发敏感度的影响
在PEEP为8 cmH2O、PS分别为5、15 cmH2O条件下，研究流速触发对呼吸力学性能的 影响。不同的流速触发 (分别为0.5、5和15L / min) 对NIV-H的DelayTRIGGER、DelayPEEP和PTP有显著影响，而对NIV-FM和有创通气影响较小。当流速触发从15L /min降至0.5L / min时，DelayTRIGGER减少20%，DelayPEEP减少14%，而PTP TRIGGER、PTPPEEP则分别减少42%和37%。
无效呼吸驱动
在RR较快时，随着PS和肺顺应性水平增加和触发敏感度的下降，无效呼吸驱动出现频率增加 (表1)。此外，与NIV-FM和有创通气相比，NIV-H在较低的PS和RR时检测到了无效呼吸驱动，所以机械通气的不同连接界面也可影响无效呼吸驱动的产生和发生频率 (表1)。
讨论
因为NIV-H的延迟时间大约是NIV-FM和有创通气的两倍多，所以头罩对ICU中呼吸机性能产生很大的影响。PS和CPAP水平对NIV-H的 延迟时间有很大的影响，但对于NIV -FM和有创通气来说则并非如此。此外，吸气初期 NIV-H的PTP小于NIV-FM和有创通气，但在具有PS的整个吸气过程则并非如此。在NIV-H时无效呼吸驱动出现得更早，并随着PS、RR和顺应 性的增加进一步加重。
技术方面
机械通气不同连接界面的顺应性和漏气程度对这个机械模型肺的实验数据有很大的影响。由于各种头罩的顺应性不同，所以对不同的头罩进行重复测量后，得 到的实验数据差异相对较大。假如金年会使用不同的头罩和呼吸管路，则测量的延迟时间和PTP则可能产生变化。Delay TRIGGER表示的是从吸气开始到Paw－时间曲线上Paw不再下降的低位拐点所代表 的时间间隔，这个低位拐点容易识别并且可靠性大。然而，由于呼吸机在Paw达到Paw曲线最低点 时已经开始送气，所以DelayTRIGGER的这种定义使金年会过多估计了Delay TRIGGER。即使抽样频率为200Hz，预先估计的时点也不能与呼吸机开始工作的 时点相一致。呼吸机开始工作的时点大约出现在Paw曲线最低点前的5 ～ 10ms。此外，有创通气延迟时间的测量在呼吸机厂家 (Dr鋑er Medical；personal communication，2004) 的质控范围内。
延迟时间
机械通气的连接界面影响呼吸机按需流量系统的性能：与有创通气相比，NIV -H时DelayTRIGGER和DelayPEEP明显延迟，而NIV-FM时Delay TRIGGER和DelayPEEP则稍有延迟。这种现象在PEEP＜8 cmH2O时更明显，当PEEP ＞8 cmH2O时则影响较小 (图3)。与NIV-H相比，PEEP水平对NIV-FM和使用气管插管的有创通气的延迟时间几无影响。这种现象是由于随着PEEP增加使头罩的弹性增加，使压力传导得以改善。所以随着PEEP的增加，也增强了触发的敏感性。
使用头罩时，PS明显缩短了延迟时间，而对面罩和有创通气的影响相对较小。这些结果提示，当进行NIV-H时，为了提高触发的敏感性，应该使用临床上安全且病人能够耐受的最高水平PEEP和PS。
DelayPEEP看起来对于一个需要高肺泡扩张压的急性低氧性呼吸衰竭的患者来说是十分重要的。在连续呼吸时，肺泡萎陷、复张可能会在时间常数不超过400ms的肺区域快速出现 [19]。依靠提供的PEEP和PS，DelayPEEP平均为81 ～ 397ms。这个时间间隔使快时间常数的不稳定肺区域的肺泡塌陷。然而，自主呼吸时Paw下降总是继发于跨肺压的增加，所以不会引起肺不张。
呼吸功
尽管NIV-H在吸气初的延迟时间长，但其相对小的负PTP (PTPTRIGGER和PTPPEEP)，提示NIV-H的呼吸功小于NIV-FM和有创通气。乍一看，这个惊人的发现与Chiumello等[13]研究结果相反。他们发现 NIV-H与NIV-FM相比，较小的PTP提示NIV-H获得较少的呼吸支持。然而，他们计算PTP时是在吸气开始后，因而忽略了在DelayTRIGGER过程中最初压力下降部分的PTP [13]。 此外，PTPTRIGGER可能随着病人的呼吸驱动和不同呼吸机的特点而发生变化。如果没有气体储备，则在呼吸机提供充足的高速气体前病人会产生波动的气 道负压。与气管插管和面罩相比，头罩有较大的气体储备，这些储备的气体可以被病人在呼吸机送气前使用。所以即使NIV -H的延迟时间长，但PTP是较小的。这一发现对临床上需要减少呼吸功的呼吸肌疲劳的病人 (如神经肌肉疾病或COPD) 来说，可能提供临床依据[20,21]。因为NIV-FM 和有创通气的吸气后半程压力输送得更快，所以三者的PTP TOT没有什么差异。这也在Chiumello等[13]研究中得到了证实。
Racca等[22]最近用一个人阻力负荷呼吸模型研究头罩的性能，发现与面罩和有创通气相比，头罩呼吸功更高，与本研究结 果一致 (图5)。NIV-H不能有效地减少呼吸肌的负荷，部分原因是由于在辅助通气时头罩的较长吸气时间延迟及其固有的不完善增压比率。然而，增压过程可能依赖 漏气程度和呼吸机的最大吸气流速。因为本肺模型研究中避免了漏气的发生，所以就较好地解释了NIV -H时关于PTP的结果。
此外，抵抗呼吸时NIV-H所致CO2的重复呼吸几乎导致了双倍的分钟通气量[22]，这更可能是增加呼吸功的主要原因。NIV-H限制了CO2的排出，已在COPD病例研究中加以描述[23]。另一实验研究 [24]发现NIV-H增加了CO2的浓度，在按需流量系统中尤为明显，这说明NIV-H限制了CO2的排出。该两项研究[23,24]提示，一个持续流量或流速触发系统对减少吸入的CO2浓度和CO2重复呼吸的危险可能是有益的。
无效呼吸驱动
无效呼吸驱动的出现与RR、PS水平、PEEP水平和呼吸系统顺应性有关。不幸的是，以前提倡的高PS更易产生无效呼吸驱动。临床上，PS水平一般小于15cm H2O。在这一PS水平下，金年会观察到只有RR ＞ 30次 / min时才会出现无效呼吸驱动。在呼吸顺应性典型如机械通气患者的60mL / cm H2O、PS＜8cm H2O时，不论RR多少，NIV-H都没有出现无效呼吸驱动。在顺应性为60mL / cmH2O、NIV-FM的PS＜10cmH2O、有创通气的PS＜ 11cmH2O时，没有出现无效呼吸驱动。与这些研究结果类似，Chiumello等[13]在 人类志愿者的研究中发现，无论使用头罩或面罩都没有出现无效呼吸驱动；但是在这一研究中RR没有超过(14.9±4.1)次 / min。在RR ＞ 20次 / min时，高PS水平的有创通气和NIV都会产生人机不同步；但是增加触发敏感度降低了无效呼吸驱动的发生率。此外，用于NIV的呼吸机应具有高吸气流速 系统，这是因为降低最大吸气流速会使延迟时间和无效呼吸驱动增加。本实验中使用的呼吸机峰流速为180L / min，超过人自主呼吸时的最大流速。
结 论
与NIV-FM和有创通气相比，NIV-H时的DelayTRIGGER和Delay PEEP较长，但PTPTRIGGER是最小的，这可能是由于头罩气体储备较大。为了提高系统的性能，在呼吸机的临床参数设置上，至少给予6 cmH2O的PEEP可能是有益的。在呼吸机的大多数临床参数设置上，增加PS可能进一步缩短延迟时间，将很难诱发无效呼吸驱动的出现。此外，在高RR时所有的连接界面都出现了无效呼吸驱动，因此推荐NIV时应对病人进行严密细心的临床监护。
(马涛 译 刘志 校)
参 考 文 献
1 Burchardi H, et al. Anaesthesist 2002;51:33?1
2 Carlucci A, et al. Am J Respir Crit Care Med 2001;163:874?80
3 Brochard L, et al. N Eng J Med 1995;333:817?22
4 Ferrer M, et al. Am J Respir Crit Med 2003;168:70?6
5 Rabitsch W, et al. Wien Klin Wochenschr 2003;115:590?94
6 Rabitsch W, et al. Bone Marrow Transplant 1998;21:1067?069
7 Masip J, et al. Lancet 2000;356:2126?132
8 Conti G, et al. Intensive Care Med 2002;28:1701?707
9 Novalesi P, et al. Crit Care Med 2000;28:1785?790
10 Kramer N, et al. Am J Respir Crit Care Med 1995:151:1799?806
11 Gregoretti C, et al. Intentive Care Med 2002;28:278?84
12 Meduri GU, et al. Chest 1996;109:179?93
13 Chiumello D, et al. Intentive Care Med 2003;29:1671?679
14 Antonelli M, et al. Crit Care Med 2002;30:602?608
15 Pelosi P, et al. Eur J Emerg Med 2003;10:79?6
16 Patroniti N, et al. Intentive Care Med 2003;29:1680?687
17 Aslanian P, et al. Am J Respir Crit Care Med 1998;157:135?43
18 Mancebo J, et al. Intentive Care Med 1995;21:913?19
19 Neumann P, et al. Am J Respir Crit Care Med 1998;158:1636?643
20 Vitacca M, et al. Chest 2000;118:1286?293
21 Tobin M. N Eng J Med 2001;344:1986?996
22 Racca F, et al. J Appl Physiol 2005;99:1262?271
23 Antonelli M, et al. Anesthesiology 2004;100:16?4
24 Taccone P, et al. Crit Care Med 2004;32:2090?096